سکته گوش چیست؟

کم شنوایی حسی عصبی ناگهانی یا سکته گوش (SSNHL)، اغلب به عنوان کاهش شنوایی حسی عصبی ۳۰ دسی بل یا بیشتر در حداقل سه فرکانس شنوایی سنجی به هم پیوسته که طی ۷۲ ساعت رخ می دهد، تعریف می شود. سکته گوش، یک شکایت نسبتاً رایج در عملکردهای گوش و شنوایی شناسی است. برای ۷ تا ۴۵ درصد از بیماران، می توان علت مشخصی را شناسایی کرد و از رژیم درمانی خاص برای درمان استفاده کرد. اکثر بیماران مبتلا به سکته گوش ناگهانی هیچ دلیل قابل شناسایی برای کاهش شنوایی ندارند و به عنوان ایدیوپاتیک طبقه بندی می شوند. علیرغم تحقیقات گسترده، اختلاف نظر در زمینه علت شناسی و مراقبت مناسب بیماران مبتلا به سکته گوش ایدیوپاتیک بدون توجه به علت وجود دارد.

ممکن است بازیابی آستانه شنوایی به دنبال سکته گوش رخ ندهد، ممکن است جزئی باشد یا می تواند کامل باشد. عوامل موثر بر بهبود شنوایی شامل سن شروع کم شنوایی، شدت کم شنوایی و فرکانس های تحت تاثیر، وجود سرگیجه و زمان بین شروع کم شنوایی و مراجعه به پزشک معالج است. بروز سکته گوش، ۵ تا ۲۰ نفر در ۱۰۰ هزار نفر است. بروز واقعی سکته گوش ممکن است بیشتر از این تخمین ها باشد، زیرا افراد مبتلا که به سرعت بهبود می یابند برای مراقبت های پزشکی مراجعه نمی کنند. اگرچه افراد در هر سنی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند، اما بیشترین میزان بروز آن بین دهه پنجم و ششم زندگی است.

سکته گوش با بروز مساوی در مردان و زنان رخ می دهد. تقریباً همه موارد درگیری گوش، یکطرفه هستند. کمتر از ۲ درصد بیماران درگیری دوطرفه دارند و معمولاً درگیری دوطرفه متوالی است. علائم همراه شامل وزوز گوش (۴۱٪ تا ۹۰٪) و سرگیجه (۲۹٪ تا ۵۶٪) است. بسیاری از بیماران گزارش می دهند که ابتدا در هنگام بیدار شدن متوجه کاهش شنوایی خود می شوند.

علل قابل شناسایی سکته گوش کدام اند؟

۷ تا ۴۵ درصد از بیماران دارای علل قابل شناسایی هستند. موارد با علت بالقوه قابل کشف در یکی از چندین دسته وسیع از جمله عفونی، خود ایمنی، تروماتیک، عروقی، نئوپلاستیک، متابولیک و عصبی قرار می گیرند. در یک مطالعه، شایع ترین علل شناسایی شده عفونی (۱۳%) و پس از آن اتولوژیک (۵%)، تروماتیک (۴%)، عروقی یا خونی (۳%)، نئوپلاستیک (۲%)، و سایر (۲%). عوامل دیگری مانند بدخیم شدن، اختلال تبدیلی و تجویز داروی اتوتوکسیک نیز ممکن است از علل بروز این عارضه باشند. بسیاری از این عوامل باعث کاهش شنوایی در نتیجه آسیب به سلول های مو یا سایر ساختارهای حلزونی می شود و برگشت ناپذیر است. اگر علت زمینه ای به سرعت شناسایی و درمان شود، گاهی اوقات می توان از آسیب بیشتر جلوگیری کرد.
دو شایع ترین عفونت باکتریایی شناخته شده برای ایجاد سکته گوش در ایالات متحده بیماری لایم و سیفلیس هستند. بیماری لایم در اثر عفونت با اسپیروکت Borrelia burgdorferi ایجاد می شود که از طریق نیش کنه آهو منتقل می شود. علایم مزمن بیماری لایم می تواند در سال اول عفونت رخ دهد و شامل درگیری عصبی سیستمیک از جمله فلج صورت و کاهش شنوایی حسی عصبی نامتقارن است. سفلیس یک بیماری مقاربتی است که در نتیجه عفونت توسط باکتری ترپونما پالیدوم ایجاد می شود. سیفلیس که به عنوان مقلد بزرگ شناخته می شود، تظاهرات بالینی بسیار متنوعی دارد. به دنبال عفونت، بیمار در ابتدا می تواند با یک ضایعه پوستی بدون درد که به آن شانس نامیده می شود در ناحیه تناسلی (عفونت اولیه) مراجعه کند. سفلیس می تواند علایم مختلفی داشته باشد، از جمله سکته گوش، کاهش شنوایی پیشرونده، کم شنوایی نوسان، یا سندرم منیر مانند با حملات اپیزودیک سرگیجه، افزایش وزوز گوش، و کاهش شنوایی.

سایر عوامل عفونی با سکته گوش مرتبط هستند. توکسوپلاسموز یک بیماری قابل درمان است که توسط تک یاخته Toxoplasma gondii ایجاد می‌شود که معمولاً به دلیل تماس با مدفوع گربه‌ها یا خوردن گوشت پخته نشده ایجاد می‌شود. بسیاری از ویروس ها در سکته گوش دخیل هستند، از جمله هرپس سیمپلکس، واریسلا زوستر، انتروویروس ها و آنفولانزا. تنها ویروسی که به وضوح نشان داده شده است که عامل سکته گوش است، اوریون است.
بسیاری از پاتولوژی های عروقی و خونی با سکته گوش مرتبط هستند.

اینها شامل آمبولی، حملات ایسکمیک گذرا، کم خونی داسی شکل، ماکروگلوبولینمی، و هماتوم ساب دورال است. این آسیب شناسی باعث کاهش خون رسانی به حلزون می شود و در نتیجه سطح اکسیژن داخل حلزونی را کاهش می دهد. از آنجایی که ساختارهای حلزونی نسبتاً حتی به دوره های کوتاه هیپوکسی حساس هستند، این نوع انسداد می تواند منجر به کاهش شنوایی گذرا یا دائمی شود.

انواع نئوپلاسم ها می توانند باعث ایجاد سکته گوش، به ویژه شوانوم دهلیزی (نوروم آکوستیک) شوند.سکته گوش ممکن است تظاهر اختلالات خودایمنی سیستمیک مختلف و اختلالات تیروئید باشد. تعدادی از بیماری های خودایمنی از جمله سندرم کوگان، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت تمپورال و گرانولوماتوز وگنر با کاهش ناگهانی شنوایی همراه بوده اند. از آنجایی که کم کاری و پرکاری تیروئید علل قابل درمان و بالقوه برگشت پذیر سکته گوش هستند، هورمون محرک تیروئید اغلب جزء ارزیابی سرولوژیک سکته گوش است.

سکته گوش چگونه درمان می شود؟

در مواردی که علت سکته گوش تشخیص داده شود، درمان مناسب برای آن وضعیت انجام می شود. چند گزارش نشان داده‌اند که شنوایی می‌تواند به‌طور بالقوه پس از درمان برای چند بیماری، از جمله شوانوم دهلیزی، اوریون، و سیفلیس ثانویه بهبود یابد.
سکته گوش ایدیوپاتیک به طور خود به خود در ۴۵٪ تا ۶۵٪ بیماران برطرف می شود. عوامل متعددی برای درمان سکته گوش ایدیوپاتیک از جمله عوامل ضد التهابی، ضد میکروبی، آنتاگونیست‌های کلسیم، ویتامین‌ها، مواد معدنی ضروری، گشادکننده‌های عروق، افزایش دهنده حجم، دفیبرینوژن‌کننده‌ها، دیورتیک‌ها، اکسیژن هیپرباریک و استراحت در تخت مورد بررسی قرار گرفته‌اند.

۹۸٪ از متخصصان گوش و حلق و بینی ایالات متحده درمان سکته گوش ایدیوپاتیک را با استروئیدهای خوراکی گزارش کردند. علاوه بر این، ۸ درصد از متخصصان گوش و حلق و بینی استفاده از استروئیدهای داخل تمپانیک را گزارش کردند. تصور می شود که کورتیکواستروئیدها سکته گوش ایدیوپاتیک را با کاهش التهاب و ادم در گوش داخلی بهبود می بخشند.

کورتیکواستروئیدهای داخل تمپانیک (IT) به طور فزاینده ای به طور مکرر در مدیریت سکته گوش ایدیوپاتیک استفاده می شوند. در یک نظرسنجی از ۱۰۴ متخصص گوش و حلق و بینی، ۵۰ درصد از پاسخ دهندگان گزارش دادند که از درمان ضد تبخال (آسیکلوویر، فامسیکلوویر، و غیره) همراه با کورتیکواستروئیدها برای درمان سکته گوش ایدیوپاتیک علیرغم عدم وجود شواهدی از اثربخشی استفاده کرده اند.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *